我学会常务理事张华莉教授团队在《Clinical Microbiology 

Reviews》发表综述总结新冠肺炎发病的免疫机制

      近日，中国病理生理学会常务理事、中南大学基础医学院病理生理学系张华莉教授团队在国际权威学术期刊《Clinical Microbiology Reviews》发表了题为 “Immunopathogenesis of Coronavirus-Induced ARDS: Potential Infection-Associated Hemophagocytic Lymphohistiocytosis” 的综述论文。新冠肺炎是继SARS、MERS之后由强致病性冠状病毒SARS-CoV-2感染引起的全球暴发性呼吸道传染病。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是强致病性冠状病毒感染者最常见的死因。该论文对强致病性冠状病毒SARS-CoV、MERS-CoV、SARS-CoV-2感染的流行病学、临床特征、病毒学、宿主免疫反应以及它们所致急性呼吸窘迫综合征的发病机制等方面进行了全面的综述，特别强调感染相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）在致死性冠状病毒感染中的作用，有助于更好地认识新冠肺炎并寻找可能的治疗靶点。

图.强致病性冠状病毒引起急性呼吸窘迫综合征的免疫发病机制示意图

      致死性冠状病毒感染患者存在不同程度的全血细胞减少、肝功能受损、凝血功能障碍、高铁蛋白血症以及细胞因子风暴，高度提示感染相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症。患者I型干扰素反应的缺乏或延迟、自然杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞的耗竭或失能可能无法有效清除被病毒感染的细胞，导致持续的抗原血症、增强的抗原提呈、固有免疫-适应性免疫细胞之间的相互作用延长，从而导致T细胞和巨噬细胞的过度活化，进而激发细胞因子风暴和噬血作用（图）。

      该综述由课题组成员独立撰写。湘雅医学院临床医学八年制2016级学生全超、基础医学院病理生理学系博士研究生李彩艳、硕士研究生马晗为共同第一作者，张华莉教授与湘雅医院风湿免疫科李懿莎教授为共同通讯作者。该团队一直从事炎症性疾病和多器官损伤领域的基础临床研究，从免疫调节和免疫抑制对严重感染所致的脓毒症和自身免疫性疾病的发病机制和防治方面进行多方面的探讨。

      原文链接：https://cmr.asm.org/content/34/1/e00074-20